Заболевания печени, связанные с приемом алкоголя, и алкогольный синдром отмены1. Какие три вида злоупотребления алкоголем приводят к развитию заболеваний печени?Не секрет, что употребление
алкоголя является предпосылкой и основным этиологическим фактором
развития так называемых алкогольных заболеваний печени (АЗП). Таким
образом, АЗП может возникнуть у людей, употребляющих большое количество
алкоголя, у злоупотребляющих алкоголем и у испытывающих алкогольную
зависимость. 2. Что такое унции-годы? Как они подсчитываются? Риск развития поражения печени зависит от количества и длительности употребления этанола, а не от вида алкогольного напитка. Рассчитав потребление алкоголя в унциях (1 унция = 28,35 г) в соответствии с количеством и крепостью выпитых напитков, а затем умножив полученный результат на число лет, на протяжении которых человек выпивает это количество алкоголя, мы можем оценить потребление алкоголя в унциях-годах (аналогично "пачко-годам", используемым для количественной оценки курения). 3. Какие факторы или осложнения утяжеляют течение поражения печени, вызванного приемом алкоголя? Нарушение питания. При
отсутствии злоупотребления алкоголем нарушение питания само по себе
не приводит к развитию цирроза. Одно время, правда, считалось, что
плохое питание у алкоголиков является основной причиной поражения
печени и возникновения цирротических изменений. Однако на сегодняшний
день доказано, что алкоголь может вызывать поражение печени как
у бабуинов, так и у людей, питающихся полноценно. Тем не менее общее
недоедание или недостаточность некоторых питательных веществ способствуют
развитию поражения печени у лиц, употребляющих алкоголь, утяжеляют
его течение и оказывают неблагоприятное влияние на другие органы. 4. Один из членов семьи говорит Вам, что у его матери не может быть заболевания печени, т. к. она никогда не пила. Что Вы ему ответите? Есть по меньшей мере три объяснения
неправомочности такого утверждения. 5. Опишите различия между жировой инфильтрацией печени, алкогольным гепатитом и циррозом печени. Злоупотребление алкоголем вызывает
три типа гистологических изменений печени: жировую инфильтрацию,
алкогольный гепатит и цирроз. Тем не менее ни одно из них не патогномонично
для АЗП. Все три типа поражения (хотя и в различной степени) нередко
обнаруживаются одновременно у больных с АЗП. Иногда подобные гистологические
находки указывают на прогрессирование процесса, однако, как выяснилось,
цирроз способен развиваться и при отсутствии клинических признаков
гепатита. Более того, у людей, употребляющих большое количество
алкоголя, отсутствие симптомов поражения печени может сочетаться
с отсутствием патоморфологических изменений. 6. Что такое тельца Мэллори? Тельца Мэллори, называемые также алкогольным гиалином или гиалином Мэллори, выявляются наиболее часто и в наибольшем количестве у больных с алкогольным поражением печени (хотя могут образовываться и при других заболеваниях печени). Они представляют собой эозинофильные гранулы, расположенные внутриклеточно и состоящие из цитокератинов и промежуточных белковых микроволокон. Их обнаружение позволяет предположить наличие АЗП, но не принадлежит к его патогномонич-ным признакам. 7. Как подтвердить алкогольную природу поражения печени? Тщательный сбор анамнеза — наиболее важный диагностический фактор АЗП (так же как и многих других заболеваний). Однако, в силу того что алкоголики нередко сознательно искажают данные, дополнительную информацию врач получает из бесед с родственниками, друзьями больного или из истории болезни. Дифференциальную диагностику проводят после сбора анамнеза, объективного обследования больного
и выполнения тестов, позволяющих сузить круг возможных заболеваний.
Употребление парацетамола в высоких дозах может привести к развитию
острого гепатита, часто со смертельным исходом. Поэтому при подозрении
на отравление парацетамолом необходимо определить его уровень в
сыворотке, а также выяснить у пациента и его родственников, какие
препараты (в т. ч. купленные без рецепта) он принимает; предпринимал
ли он раньше попытки самоубийства; имеются ли у него психические
заболевания. Необходимо также исключить иные причины поражения печени,
в т. ч. воздействие других гепа-тотоксинов и наличие таких заболеваний,
как вирусный гепатит В и С. Гемохро-матоз довольно часто приводит
к возникновению цирроза печени, но редко вызывает гепатит. 8. Поддается ли лечению алкогольное поражение печени? Да. Лучший способ лечения АЗП
— отказ от употребления алкоголя и полноценное питание. Важность
этих мер переоценить невозможно. Главное — обеспечить пациенту надлежащий
уход. Как правило, после госпитализации по поводу острого гепатита
или кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка
больные бросают пить. Однако через несколько недель или месяцев
большинство из них возвращаются к прежней привычке. Терапия дисульфирамом
или налтрексоном, направленная на выработку рефлекса отвращения
к алкоголю, в сочетании с непрерывным наблюдением за больным способна
улучшить результаты лечения, но, несмотря на это, уровень рецидивирования
заболевания остается весьма высоким. Сегодня основные усилия направлены
на поиск препаратов, способных (1) затормозить развитие поражения
печени; (2) повернуть патологический процесс вспять у пациентов,
продолжающих пить; (3) снизить уровень смертности у больных с тяжелым
острым или хроническим алкогольным поражением печени; (4) лечить
осложнения АЗП. 9. Только ли печень страдает при злоупотреблении алкоголем? Нет. Хотя АЗП — самое частое осложнение при злоупотреблении алкоголем, страдают при этом практически все органы и системы организма. Разные органы у разных людей обладают неодинаковой чувствительностью к алкоголю. Однако печень в большей степени подвержена его влиянию. Вероятно, это происходит вследствие того, что она играет центральную роль в метаболизме алкоголя в ацетальдегид, который оказывает прямое повреждающее действие на гепатоциты. 10. Кому показана кортикостероидная терапия? В ходе нескольких клинических
исследований изучалась эффективность кортико-стероидных гормонов
(преимущественно преднизона и преднизолона) у пациентов с острым
алкогольным гепатитом. Использование этих препаратов основано на
концепции о воспалительной природе заболевания и гипотетической
роли иммунологи-ческих факторов. Результаты отдельных исследований
достаточно противоречивы. Тем не менее кортикостероидные гормоны
продлевают жизнь у пациентов с острым алкогольным гепатитом, не
вызывая при этом серьезных побочных эффектов и не увеличивая риска
присоединения вторичной инфекции. И все же эффективность препаратов
относительно мала. Поэтому стероидотерапия показана лишь больным
с определенным значением дискриминантной функции (формула
получена эмпирическим путем): 11. Какова роль пересадки печени в лечении АЗП? Пересадка печени показана только в крайнем случае — при развитии алкогольного цирроза печени и печеночной недостаточности. Этот метод лечения не применяют у больных с алкогольным гепатитом (т. к. отказ от спиртного приводит к обратному развитию всех изменений) и у больных, продолжающих употреблять алкоголь в больших количествах. В нескольких исследованиях продемонстрировано, что ближайший и отдаленный прогнозы пересадки печени у пациентов с конечной стадией АЗП ничем не отличается от таковых у тех, кому трансплантация печени выполнена по поводу других заболеваний. Уровень рецидивирования заболевания после пересадки печени низкий и обратно пропорционален времени, в течение которого больной не употреблял алкоголь перед операцией. 12. Перечислите основные осложнения алкогольного поражения печени и опишите возникающие при этом патофизиологические изменения. Основная часть заболеваемости
и смертности при АЗП приходится на ее системные проявления. В основе
развития большинства осложнений лежат два механизма: (1) затруднение
нормального кровотока через печень с развитием портальной гипер-тензии;
(2) нарушение функций печеночных клеток или некроз печеночной ткани,
приводящие к уменьшению функциональной массы гепатоцитов. Оба механизма
повреждения встречаются у больных с алкогольным гепатитом, алкогольным
циррозом, а также с другими заболеваниями печени. 13. Как лечить асцит при АЗП? Асцит — это скопление серозной
жидкости в брюшной полости. Чаще всего асцит возникает вследствие
развития портальной гипертензии, однако возможны и другие причины:
карциноматоз брюшины, туберкулез, заболевания поджелудочной железы,
почечная недостаточность и застойная сердечная недостаточность.
У лиц, злоупотребляющих алкоголем, асцит может быть обусловлен любой
из вышеуказанных причин. Даже в том случае, когда этиология асцита
представляется абсолютно ясной, необходимо определить заболевание,
лежащее в основе патологических изменений, т. к. от этого зависит
тактика лечения больного. Так, всем больным с впервые выявленным
асцитом обязательно проводят диагностический парацентез. При внезапном
нарастании асцита на фоне компенсированного алкогольного цирроза
также необходимо оценить возможные причины данного состояния. Каждый
раз, когда больной с асцитом попадает в стационар, ему выполняют
парацентез с последующим исследованием асцитической жидкости для
исключения диагноза спонтанного бактериального перитонита.
14. В каких случаях диагностируется спонтанный бактериальный перитонит (СБП)? Это серьезное осложнение (смертность
при его возникновении составляет 30-40 %) диагностируется при обнаружении
в асцитической жидкости бактерий и/или повышении количества полиморфно-ядерных
лейкоцитов (> 250/мкл). Клиническая картина заболевания включает
лихорадку, боль в животе и развитие энцефалопатии. Однако у 50 %
больных абдоминальные симптомы отсутствуют, а у 30 % пациентов не
выявляется ни один из признаков, характерных для спонтанного бактериального
перитонита. Таким образом, во избежание гиподиагностики необходимо
проявлять повышенную настороженность. СБП чаще всего вызывается
кишечной флорой (моноинфекция Escherichia со/г или Klebsiella). Обнаружение анаэробной, грибковой или полимикробной флоры предполагает
наличие перфорации полого органа или другой причины развития вторичного
перитонита. 15. Какова лечебная тактика при возникновении кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, осложняющих течение алкогольного поражения печени? Варикозное расширение вен
желудка и пищевода является следствием сброса крови из воротной
вены через впадающие в нее тонкостенные вены в системный кровоток
(систему нижней полой вены). Обратный усиленный ток крови через
вены дна желудка и дистального отдела пищевода приводит к их набуханию
и разрывам; при этом возникает массивное, угрожающее жизни кровотечение
из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Кровотечение,
как правило, сопровождается коагулопатией и тром-боцитопенией. Причина коагулопатии — нарушение синтеза некоторых факторов свертывания
крови вследствие заболевания печени и дефицита витамина К. К этиологическим
факторам коагулопатии также относится тромбопатия, или дисфункция
тромбоцитов; однако она играет незначительную роль в развитии кровотечений. Тромбоцитопения возникает в результате неблагоприятного влияния
алкоголя: подавления кроветворения в костном мозге, дефицита фолиевой
кислоты (нарушения ее утилизации), уменьшения продолжительности
жизни тромбоцитов и секвестрации их в застойной селезенке. У пациентов
с кровотечением, которым вводят кристаллоидные растворы, эритроцитарную
массу и плазму (но не тромбоцитарную массу), тромбоцитопения может
иметь ятрогенное происхождение из-за гемодилюции. 16. Какой тип шунтирования применяется для лечения пациентов с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и желудка? При неэффективности эндоскопических
методов лечения у больных с кровотечением из варикозно расширенных
вен пищевода и желудка прибегают к оперативному вмешательству. Из
существущих на сегодняшний день нескольких типов операций наиболее
распространено наложение дистального сплено-ренального шунта — частичного портокавального анастомоза, который снижает давление
в печеночных венах до 12 мм рт. ст. (норма — 3-7 мм рт. ст.), сохраняя
в то же время кровоток через воротную вену. К основным осложнениям
этой и других операций шунтирования относятся прогрессирующее снижение
функции печени и повышение риска развития энцефалопатии, причем
оба осложнения происходят вследствие уменьшения портальной перфузии.
У 90 % пациентов, перенесших операцию дистального сплено-ренального
шунтирования, перфузия печени первоначально поддерживается на необходимом
уровне, однако в течение 6-12 месяцев уменьшается у 50 % оперированных,
что и приводит к возникновению вышеупомянутых осложнений. 17. Возможна ли профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка? Первичное кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода и желудка наблюдается у 30 % пациентов
в течение 2 лет после постановки диагноза. Лечение неселективными
Р-блокаторами позволяет снизить этот показатель до 20 %. Дозу
подбирают таким образом, чтобы градиент давления в печеночных венах
был ниже 12 мм рт. ст. При невозможности контроля давления назначают
пропранолол в суточной дозе 40 мг, что считается вполне безопасным
и эффективным. 18. Каков патогенез печеночной энцефалопатии? Как ее лечить? Печеночная энцефалопатия —
это психическое нарушение, развивающееся у больных с заболеваниями
печени. Наиболее распространенная ее форма — портокаваль-ная энцефалопатия
(ПКЭ), которая практически всегда обнаруживается у больных с циррозом
печени и портальной гипертензией. Причина ПКЭ — накопление в крови
и в ткани мозга азотистых шлаков (вероятнее всего аммиака и аминов),
в норме мета-болизируемых печенью. Это происходит вследствие снижения
детоксикационной функции печени и шунтирования портальной крови
через венозные коллатерали в общий кровоток в обход печени. Хотя
уровень аммиака в венозной крови часто умеренно повышен, он ни в
коей мере не коррелирует с выраженностью психических нарушений.
Концентрация аммиака в артериальной крови и цереброспинальной жидкости,
а также уровень глутамина в цереброспинальной жидкости в большей
мере влияют на степень супрессии центральной нервной системы. К
сожалению, данные показатели не всегда легко измерить. Поэтому диагноз
печеночной энцефалопатии ставится преимущественно на основании имеющейся
клинической картины. Развитию ПКЭ способствуют поступление в организм
белков (с пищей или инфузионны-ми растворами во время желудочно-кишечного
кровотечения), инфекционные заболевания (например спонтанный бактериальный
перитонит) или дегидратация, возникающая при передозировке диуретиками. Helicobacterpylori повышает риск появления ПКЭ, т. к. высвобождает
аммиак из мочевины. 19. Какова причина развития коагулопатии при АЗП? Коагулопатия возникает из-за снижения образования в печени некоторых факторов свертывания крови и дефицита витамина К. В печени происходит синтез полипептидов для II, VII, IX и X факторов свертывания, однако активными они становятся только после реакции карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты, протекающей в присутствии витамина К. Варфарин (препарат для лечения состояний, сопровождающихся гиперкоагуляцией) является конкурентным блокатором этой реакции. У больных с алкогольным поражением печени синтез факторов свертывания нарушен вследствие плохого питания (недостаточного поступления в организм аминокислот и витамина К) или снижения функциональной способности гепатоцитов. Больным с коагулопатией прежде всего назначают подкожно 10 мг витамина К, ускоряющего реакцию карбоксилирования и частично или полностью восстанавливающего свертываемость крови. При неэффективности витамина К следует подозревать значительное снижение синтетической функции печени или синдром мальнутриции, приводящие к выраженному дефициту аминокислот, необходимых для синтеза факторов свертывания. Лечение заключается в отказе от употребления алкоголя и обеспечении больного необходимыми питательными веществами. Иногда единственным методом лечения является пересадка печени. Больным с кровотечением показано переливание свежезамороженной плазмы, что, как правило, помогает справиться с коагулопатией и остановить кровотечение. Однако эта мера временная, поскольку факторы свертывания быстро выводятся из кровотока и коагулопатия рецидивирует. 20. Возможно ли медикаментозное лечение гипоальбуминемии, осложняющей течение АЗП? Гипоальбуминемия развивается вследствие уменьшения синтеза и поступления из печени в кровоток альбумина — основного белка, поддерживающего онкотическое давление плазмы. Снижение концентрации альбумина в крови приводит к выходу жидкости из кровяного русла в ткани (отек) или брюшную полость (асцит). Одновременно отмечается снижение в сыворотке крови концентрации кальция (но не ионизированного Са2+), а также многих других микроэлементов, которые транспортируются в связанном с альбумином состоянии. Причины гипоальбуминемии (как и коагулопатии) у больных с АЗП — потеря функциональной паренхимы печени и синдром мальабсорбции. Переливание альбумина повышает концентрацию последнего в сыворотке крови и способствует уменьшению асцита. Однако короткий период полувыведения и дороговизна альбумина позволяют применять его только как временную меру. Лучшее лечение, особенно при алкогольном гепатите, — отказ от употребления алкоголя и полноценное питание. У больных с конечной стадией АЗП единственный эффективный метод лечения — пересадка печени. 21. Что ответить больному, который спрашивает, сколько ему осталось жить? Ответ зависит от стадии поражения печени, от того, продолжает ли больной злоупотреблять алкоголем, а также от качества его питания. В беседе с больным Вам следует подчеркнуть, что, хотя никто не может прогнозировать продолжительность его жизни, но отказ от употребления алкоголя является самым важным фактором, увеличивающим выживаемость. Пациент должен понять, что спиртное — это не зло и не дьявол, но основная причина поражения печени и других органов. Дальнейшее злоупотребление алкоголем приводит к прогрессированию алкогольного поражения печени, в то время как воздержание от спиртных напитков — к прекращению прогрессирования болезни и, часто, к ее регрессии. Если пациент бросил пить, продолжительность его жизни определяется выраженностью имеющихся изменений в печеночной ткани (см. вопрос 22 данной главы). 22. Обратимы ли гистологические изменения в печени у больных с АЗП? В случае отказа от употребления
алкоголя изменения, присущие жировой дистрофии печени, полностью
обратимы. Убедительных доказательств того, что данное состояние
предшествует более тяжелым формам АЗП, не выявлено. В то же время
у пациентов с жировой дистрофией печени часто обнаруживается ранний
фиброз, предвещающий появление более выраженных склеротических изменений
и цирроза печени, если они остаются верны своей пагубной привычке.
Отказ от употребления спиртных напитков позволяет печени вернуться
в нормальное состояние. Таким образом, продолжительность жизни пациента
не укорачивается. 23. Какие аналгетики назначают пациентам с алкогольным поражением печени? Лица, злоупотребляющие алкоголем,
часто нуждаются в обезболивающих средствах для купирования болей
после падений, драк в состоянии алкогольного опьянения, так и иной
этиологии (панкреатит, заболевания желудка и других органов брюшной
полости). Вы можете без сочувствия отнестись к подобным жалобам
и порекомендовать больному бросить пить, однако боль у него от этого
не пройдет, и если вы не дадите ему никаких практических рекомендаций
на сей счет, он прибегнет к средствам, которые сам сумеет найти. 24. Почему применение аспирина небезопасно? Аспирин и нестероидные противовоспалительные средства (например ибупрофен) могут вызвать желудочно-кишечные кровотечения. Поскольку риск возникновения кровотечений у лиц с поражением печени или без такового, злоупотребляющих алкоголем, и так достаточно высок, назначение этих препаратов им противопоказано. Кроме того, следует отметить, что, снижая синтез простагландинов, НПВС уменьшают почечную перфузию и способствуют поражению почек у пациентов с нарушением функции печени, сердечной недостаточностью и у тех, кто принимает диуретики. Некоторые НПВС оказывают непосредственное воздействие на функцию печени. В целом больным с АЗП следует избегать приема аспирина (включая препараты, его содержащие) и НПВС. 25. В каких дозах парацетамол гепатотоксичен? У людей, не злоупотребляющих
алкоголем, парацетамол становится гепатотоксичным, если его разовая
доза превышает 7,5 г. В дозе более 20 г он приводит к возникновению
молниеносного гепатита и смерти. В случае приема больших доз парацетамола
метаболит, образующийся при окислении препарата цитохромом Р450
2Е1, накапливается в гепатоцитах, что способствует значительному
снижению запасов глутатиона. Глутатион защищает клетки печени от
окислительного повреждения, а его исчезновение приводит к развитию
некроза гепатоцитов, печеночной недостаточности и смерти. 26. В каких случаях показано назначение наркотических аналгетиков? У больных с АЗП можно использовать кодеин и другие агонисты опиатных рецепторов, такие как демерол, морфин и дилаудид. Среди наркотических аналгетиков кодеин обладает наименьшей аналгезирующей способностью и применяется как в качестве монетерапии, так и в сочетании с парацетамолом для купирования незначительных и умеренных болей. Кодеин, помимо лекарственной зависимости, вызывает запоры и нарушает функцию желудочно-кишечного тракта (что иногда приводит к серьезным проблемам). Тем не менее назначение препарата оправдано в тех случаях, когда парацетамол неэффективен или небезопасен. Другие агонисты опиатных рецепторов обладают значительно большей эффективностью и показаны только при сильных болях. Период полувыведения всех наркотических аналгетиков у больных с поражением печени увеличивается; этот факт необходимо учитывать при определении дозы препарата. Агонисты опиатных рецепторов — одна из причин развития псевдо-ПКЭ. Синдром абстиненции (или синдром
отмены алкоголя) представляет собой комплекс симптомов, возникающих
при внезапном снижении уровня алкоголя в крови у пациентов с клеточной
алкогольной зависимостью. У этих больных происходит адаптация нейронов
к высоким концентрациям этанола, и клеткам необходим определенный
уровень алкоголя в крови, чтобы нормально функционировать. При выраженном
снижении уровня алкоголя появляются симптомы абстиненции. У каждого
конкретного больного обычно развивается не весь комплекс симптомов,
и в большинстве случаев абстиненция протекает довольно легко. Наиболее
тяжелая форма синдрома отмены — алкогольный делирий. Следует
отметить, что клеточная зависимость отличается от психологической,
при которой пациенты при отсутствии алкоголя испытывают лишь ощущение
некоторого "дискомфорта". 28. Каким образом алкоголь вызывает развитие клеточной толерантности? Такие характерные симптомы абстиненции, как гипертензия, тахикардия, повышенное потоотделение и тремор, связаны с гиперактивностыо вегетативной нервной системы. Поэтому появилась концепция, что адаптация центральной нервной системы к супрессорному влиянию алкоголя заключается в увеличении выброса медиаторов симпатической нервной системы. При снижении уровня алкоголя в крови его подавляющее влияние ослабевает, однако адаптационные изменения исчезают более медленно, в течение нескольких недель. Таким образом, причиной появления симптомов абстиненции является неадекватно повышенный выброс стимулирующих нейромедиа-торов. Суть адаптационных изменений и механизм их развития до конца не известны. Алкоголь хорошо растворяется в биологических мембранах, и некоторые его эффекты могут быть обусловлены нарушением свойств мембран вследствие изменения строения их белков (например ионных насосов и рецепторов к нейромедиаторам и гормонам). Так, активность ГАМК-ергических (тормозных) нейронов увеличивается при алкогольной интоксикации и снижается при абстиненции. Алкоголь оказывает воздействие также и на другие возбуждающие и тормозные нейроны. Он способствует выбросу норадреналина. Повышение уровней норадреналина и его метаболитов в крови отмечается как при алкогольной интоксикации, так и при синдроме абстиненции. 29. Каковы различия между похмельем и острой алкогольной абстиненцией? Термин похмелье используется
для описания состояния больного после алкогольной интоксикации.
Похмелье возникает после приема 5-7 порций спиртного в течение 1-2
ч. На появление похмельного синдрома оказывают влияние тип спиртного
напитка, факторы окружающей среды и индивидуальные особенности организма
больного. Наиболее частые симптомы похмелья — головная боль и последующие
тошнота и рвота (по данным единственного опубликованного тщательно
проведенного эпидемиологического исследования). При абстиненции
вышеуказанные симптомы встречаются значительно реже, поэтому наличие
или отсутствие головной боли у пациента помогает врачу дифференцировать
эти два состояния. 30. 55-летний мужчина-алкоголик доставлен в больницу в коматозном состоянии. Уровень алкоголя в крови — 700 мг/л, в моче обнаруживаются метаболиты кокаина, уровень ACT — 224; на лбу — рана. Что послужило причиной развития комы в данном случае? Поскольку Вы знаете, что пациент
— хронический алкоголик, кажется маловероятным, чтобы у него наступила
острая алкогольная интоксикация при уровне алкоголя в крови всего
лишь 700 мг/л. Скорее всего у больного абстинентный синдром; он
перенес припадок и в настоящее время находится в коме. Рана на голове
— следствие падения. Потеря сознания может быть обусловлена развитием
сердечных аритмий, которые часто определяются у больных с синдромом
алкогольной отмены. 31. Назовите наиболее тяжелые проявления абстинентного синдрома. Развитие алкогольных припадков связано с уменьшением или низким уровнем алкоголя в крови. Они
возникают в 5 % случаев, обычно через 8-12 ч от последнего приема
алкоголя; через 24-48 ч припадки достигают наибольшей силы. Алкогольные
припадки, как правило, генерализованные и совпадают по времени с
наибольшими изменениями на электроэнцефалограммах. Примерно 3 %
припадков переходят в эпилептический статус. В дополнение к опасности,
сопровождающей большие эпилептические припадки, у больных с алкогольными
припадками наиболее вероятно развитие алкогольного делирия. Алкогольные
припадки можно предотвратить назначением бензодиазепина. Фенитоин
в качестве монотерапии неэффективен, однако в сочетании с бензодиазепином
оказывается полезным у больных с эпилепсией в анамнезе, при локальной
эпилепсии, в случае множественных алкогольных припадков или формирования
эпилептического статуса. Период полувыведения препарата значительно
варьирует у разных больных, в связи с чем необходим тщательный контроль
его уровня в крови. 32. Как лечить алкогольный делирий? Основу лечения пациентов с делирием составляют отказ от спиртного, хорошее питание, поддерживающая и симптоматическая терапия. Тем не менее делирий относится к неотложным состояниям, требующим госпитализации и тщательного обследования пациента (включая сбор анамнеза и объективное обследование). Большинство больных с синдромом отмены в инфузионной терапии не нуждаются. Необходимо проводить коррекцию метаболических и электролитных нарушений. Показано немедленное назначение тиамина (50 мг внутривенно и 50 мг внутримышечно). Лучшее лечение алкогольного делирия — это предотвращение его развития. Алкоголикам, недавно бросившим пить или страдающим синдромом отмены на ранних стадиях, следует назначить препараты, оказывающие супрессорное влияние на центральную нервную систему для компенсации тормозных эффектов алкоголя. Препаратами выбора являются бензодиазепины, характеризующиеся наибольшей эффективностью и безопасностью. Предпочтение при этом оказывается диазепаму и хлордиазепокси-ду. Длительный период полувыведения данных препаратов из организма позволяет избежать резкого колебания их уровня в крови и обеспечивает наилучший контроль за симптомами абстиненции. В первый день лечения вводят ударную дозу препарата, чтобы предупредить развитие синдрома отмены или уменьшить его проявления. У пациентов со слабо выраженной абстиненцией доза хлордиазепоксида составляет 25-50 мг внутрь или внутривенно, а диазепама — 5-10 мг каждые 4-6 ч. Больным с умеренно или резко выраженным синдромом отмены дозу и кратность введения препаратов увеличивают. В последующем дозу постепенно уменьшают; полностью препараты отменяют на 4-й или 5-й день. Постоянное наблюдение за пациентом помогает предотвратить осложнения, которые могут возникать при приеме ударных доз бензодиазепинов. Хотя назначение транквилизаторов позволяет контролировать клинические проявления синдрома отмены, убедительных доказательств того, что бензодиазепины эффективно предохраняют от развития алкогольного делирия, нет. У пациентов с алкогольным делирием идеальная тактика лечения пока не определена. Несмотря на введение высоких доз бензодиазепинов, больные могут бодрствовать и находиться в состоянии ажитации. Таким образом, лечение преимущественно уменьшает симптомы делирия, но не влияет на длительность приступа. Мощным седативным действием обладает галоперидол, однако назначать его следует осторожно (в сочетании с бензодиазепинами), т. к. он снижает судорожный порог организма. Антипсихотические средства (бутирофенон) оказываются эффективными у больных с расстройствами мышления и ажитацией. В целом лучшая тактика ведения пациентов с алкогольным делирием — это поддерживающая терапия, лечение сопутствующих заболеваний и тщательное врачебное наблюдение. |
aorta.ru © 2000 - 2011 | Контакты (сообщить об ошибке)
|