Трематодозы

ШИСТОСОМАТИДНЫЙ ДЕРМАТИТ
КЛОНОРХОЗ (CLONORCHOSIS)
МЕТАГОНИМОЗ (METAGONIMOSIS)
ФАСЦИОЛЕЗЫ (FASCIOLOSES)
ОПИСТОРХОЗ (OPISTHORCHISIS)

ШИСТОСОМОЗЫ (SCHISTOSOMOSES, BILHARZIOSES)

Синонимы: для мочеполового шистосомоза — bilharzia infection, schistosomiasis, schistosomae hematuria, hematuria ende-mica, bilharsia disease, urinary bilharziasis, vesical schistosomiasis — англ., esquistossomose vesicate — исп.; для кишечного шистосомоза (Мэнсона) — Manson's intestinal schistosomiasis, bilharziasis mansoni, intestinalbilharziasis, bilharzialdysentry, schistosomal dysentry — англ.; esquistossomos intestinal, bilharzios intestinal — исп.; для японского шистосомоза — oriental schistosomiasis, eastern schistosomiasis, Katayama disease; bil-harziose arterioso-veineuse — франц.; molastia de Katayama, esquistossomose ja-ponica — исп.).
Этиология. Шистосомозы — это гельминтозы, которые вызываются раздельнополыми трематодами. Выделяют четыре вида гельминтов: Schistosoma haematobium, S. mansoni, S. interalatum, S. japonicum. Промежуточными хозяевами являются моллюски, дефинитивным хозяином — человек. Одной из особенностей шистосом является то, что их взрослые особи паразитируют не в просвете кишечника, как большинство гельминтов, а преимущественно в венах мочевого пузыря, кишечника. Однако благодаря току крови они могут иметь и другую локализацию. В сосудистом русле шистосомы откладывают яйца. Кровоток и спазм сосудов способствуют проникновению яйца через стенку сосуда и выходу его в окружающую ткань. В яйце имеется зародыш — мирацидий, обладающий способностью выделять особые протеолитические ферменты, лизирующие окружающие ткани и способствующие продвижению яиц. Яйца S. haematobium заносятся в мочевой пузырь, яйца S. mansoni, S. intercalatum, S. japonicum — в кишечник; выделяются в окружающую среду с мочой и фекалиями. При попадании яиц в воду их оболочки быстро разрываются и из них выходят мирацидий, нуждающиеся в промежуточном хозяине — пресноводном моллюске. Для кровяной шистосомы такими промежуточными хозяевами являются моллюски Bullinus truncatus, В. forskali, В. tro-picalis, Physopsis africana и др., для кишечных шистосом — моллюски Pla-norbis, Physopsis, Biomphalaiia, Australobis, Tropicorbis для японской шистосомы — моллюски Oncomelanianosophora, Oncomelania, Formosana oncome-lania quadrasi и др.
Мирацидий проникает в тело моллюска, где примерно в течение 6 нед происходит его дальнейшее развитие. Постепенно он превращается в личиночную форму — шистосомулуцеркарий. Из каждого моллюска выходит 100—250 тыс. церкариев. Продолжительность их жизни ограничена 3 днями, в течение которых возможно заражение человека. Они проникают через слизистые оболочки и кожные покровы. Проникновению церкариев через кожу способствует секреция пяти пар желез на проксимальном (головном) конце. Примерно через 30 мин благодаря активному движению и лизису тканей они проникают в капилляры кожных покровов, а затем в венулы и более крупные кровеносные сосуды. Кроме микроскопического ранения, в месте проникновения церкария других изменений не наблюдается. Затем по венам церкарии достигают правого предсердия и желудочка сердца, попадают в легочные капилляры. Для этого требуется несколько дней, в течение которых некоторые личинки разрушают мелкие кровеносные сосуды (капилляры, венулы), что приводит к появлению геморрагии. Через 5 дней с момента внедрения в кожные покровы церкарии достигают портальной вены, оседают в мелких внутрипеченочных ветвях. Через 3 нед после заражения человека личинки мигрируют в мезентериальные, геморрагические, дуоденальные венозные сплетения, а также в венозные сплетения мочевого пузыря. К 10-12-й неделе они достигают половой зрелости, самки начинают откладывать яйца, и цикл повторяется снова.
Эпидемиология. Источником шистосомоза является больной человек, выделяющий с испражнениями и мочой яйца гельминта, которые попадают в воду. Заражение происходит во время купания в водоемах, где имеются церкарии, а также при преодолении водных преград. В распространении японского шистосомоза большую роль играют инвазированные животные. Мочеполовым шистосомозом заражено более 39 млн человек. Он распространен в ряде стран Африки, встречается во многих странах Азии, зарегистрирован на островах Кипр, Маврикия, Мадагаскар, в Австралии, Южной Португалии, Греции. Кишечным шистосомозом заражено более 29 млн человек. Он распространен в АРЕ, Судане, на восточном побережье Африки от о. Занзибар до р. Замбези, встречается в Бразилии, Венесуэле, Пуэрто-Рико. Японский шистосомоз распространен в Южном Китае, на Филиппинских островах, в Южной Японии. В Китае шистосомоз в значительной мере распространен среди населения, проживающего в долине р. Янцзы, эндемические очаги зарегистрированы в провинциях Цзянси, Цзянсу, Сычуань, Хунань, Хубэй, Чжэцзян, Фуцзянь, Гуандун, Юньнань, Гуанси, Аньхой, на о. Тайвань.
Патогенез. Все клинические формы шистосомозов характеризуются общностью патогенеза, одинаковой продолжительностью инкубационного периода и фазами развития болезни. В основе патогенеза шистосомозов лежат токсико-аллергические реакции как результат сенсибилизации организма продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов, воздействие половозрелых паразитов и их личинок на ткани при их миграции, а также литические изменения тканей под воздействием ферментов, выделяемых паразитами в различных стадиях их развития. Различают шистосомоз мочеполовой, кишечный Менсона, кишечный интеркалатный и японский.