Радикулопатии дискогенные

Этиология, патогенез. Остеохондроз позвоночника—дегенеративно-дистрофический процесс, возникающий на почве утраты межпозвонковыми дисками их амортизирующей функции, что обусловлено дегенерацией ткани диска, приводящей к снижению давления внутри него. За исключением случаев травмы, этиология дископатии неясна. В сегменте пораженного диска возникает относительная нестабильность позвоночника с развитием остеофитов тел позвонков (спондилез), повреждением связок и артропатией межпозвонковых суставов (спондилоартроз). Выпячивание диска (протрузия или грыжа), а также остеофиты могут сдавливать корешки, вызывая при этом корешковые боли.

Кроме того, источником как местных, так и иррадиирую-щих в конечности болей служат и сами поврежденные ткани позвоночника. Непосредственная причина появления болей — поднятие тяжести, неловкое движение, простуда, отрицательные эмоции, инфекции и др. В целом не менее 95% случаев пояснично-крестцовогои шейного радикулита обусловлены вертебральным остеохондрозом, а в основе радикуло-патий лежит, как правило, механический, компрессионный фактор. Существенную роль в болевом синдроме играют и местные нейродистрофические изменения в сухожилиях, связках и мышцах. Эти факторы особенно отчетливы в случаях развития при радикулитах контрактур отдельных мышц (миофасциальные боли).

Первые приступы поясничных и шейных болей, по-видимому, связаны с надрывом фиброзного кольца диска (дис-калгия) и повреждением капсул межпозвонковых суставов. При этом страдает преимущественно вегетативная иннервация, и боль бывает диффузной (прострелы, миозиты). Лишь развитие грыжи диска, сдавливающей корешок, приводит к формированию собственно корешкового синдрома. Форма позвоночного столба такова, что максимум нагрузки падает на нижнешейные, нижнегрудные и нижнепоясничные отделы, поэтому в клинической картине чаще всего преобладает компрессия корешков на этих уровнях.

Шейный радикулит. Первые атаки болезни — боль в шее, напряжение шейных мышц, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. В случае развития грыжи диска и сдавления одного из корешков (чаще всего С6 или С7) боль распространяется в руку, лопатку или переднюю поверхность грудной клетки; в последнем случае нередко имитируется инфаркт миокарда. Боль усиливается от кашля, чиханья, движений головы. Обычно боль наиболее выражена в проксимальных отделах руки, а в дистальных имеются парестезии. Выпадение чувствительности и парезы редки. Чаще бывает снижение глубоких рефлексов. Боль обостряется по ночам, и больные нередко вынуждены многие часы ходить, «укачивая» пораженную руку. Иногда боль уменьшается после закладывания руки за голову.

Грудной радикулит. Опоясывающая боль на уровне грудной клетки или живота. Исключительно редкий вариант банального радикулита.

Пояснично-крестцовый радикулит. За атакой люмбаго при очередном обострении боль распространяется в ногу, обычно по ходу седалищного нерва, так как более 90% случаев люмбоишиалгического синдрома обусловлено сдавле-нием корешков L5 — S1. Боли нередко сопутствует слабость сгибателей и разгибателей большого пальца или всей стопы. Часто выпадает ахиллов рефлекс. Типичен.симптом Ласега. Поражение корешка L4 протекает с картиной неврита бедренного нерва: боль по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. Вертебральный синдром складывается из напряжения поясничных мышц, сглаживания поясничного лордоза, который иногда заменяется кифозом. Особенно часто встречается анталгический сколиоз. Полное выпадение грыжи диска приводит к сдав-лению конского хвоста (паралич голеней и стоп, седловид-ная анестезия, нарушение функции тазовых органов).

Рентгенологическое исследование позвоночника при радикулитах обнаруживает обычно остеохондроз, но ввиду высокой частоты подобных находок в популяции их значение невелико. Спондилограмма не может надежно верифицировать дискогенную природу болезни, она необходима главным образом для исключения деструктивных процессов в позвоночнике. При люмбальной пункции у больных пояснич-но-крестцовым радикулитом часто обнаруживается умеренное повышение содержания белка. При многолетнем анамнезе в виде повторных обострений радикулита диагноз дис-когенной природы болезни очевиден. Очень велика диагностическая роль анталгического сколиоза (сколиотический ишиас), который при других формах радикупопатий не встречается.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с туберкулезным спондилитом, болезнью Бехтерева, опухолями позвоночника и спинного мозга, спондилолисте-зом. Правильному их распознаванию способствует тщательное изучение анамнеза, клиники и параклинических данных (спондилограмма, клинический анализ крови, исследование цереброспинальной жидкости, миелография). Существенным является то, что при дискогенных радикулопатиях, как правило, страдает только один или два корешка. Следует иметь в виду крайнюю редкость дискогенных синдромов на грудном уровне; здесь причиной сдавления корешков является не вертебральный остеохондроз, а иные факторы.

Лечение. Иммобилизация позвоночника (постель с жестким матрацем), тепло, анальгетики—основная триада лечебных приемов, позволяющих во многих случаях купировать обострение болей. Показаны местнораздражающие средства — растирания. Мануальная терапия. Широко применяют вытяжение, массаж, лечебную сризкультуру, физиотерапевтические процедуры, блокады. Важную роль в доле-чивании и профилактике обострений играет курортное лечение. В случае продолжительных интенсивных болей, несмотря на полноценную консервативную терапию (3—4 мес), больному следует предложить оперативное вмешательство — удаление грыжи диска. Абсолютные показания к операции возникают при парализующем ишиасе, обусловленном сдавленней конского хвоста выпавшим диском.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ

Этиология неизвестна, однако очевидна роль патологии иммунных механизмов.

Патогенез. Демиелинизирующийпроцесс,поражающий преимущественно белое вещество ЦНС. Поврежденный участок может подвергаться ремиелинизации либо вслед за распадом миелина повреждаются и осевые цилиндры с последующим развитием характерной плотной глиозной бляшки (размеры которой варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров). Ремиелинизация лежит в основе клинических ремиссий. С развитием же рубцов функция поврежденной системы нарушается необратимо.

Симптомы, течение. Заболевание возникает обычно в молодом возрасте; в детстве и после 50 лет начало болезни отмечается крайне редко. Первые симптомы — преходящие моторные, сенсорные (чаще парестезии) или зрительные нарушения. С годами вновь возникающие очаги поражения уже не подвергаются полному восстановлению, тяжесть клинической картины неуклонно нарастает. Чаще других поражаются пирамидная и мозжечковая системы и зрительные нервы. В развитой стадии болезни почти всегда имеется нижний спастический парапарез либо тетрапарез. Наряду с этим выражены мозжечковые расстройства: атаксия, дизартрия, нистагм. Обычно наблюдается грубый тремор конечностей, реже головы; дрожание выявляется при активных движениях, но может носить и статический характер. Широко известная триада Шарко (нистагм, интен-ционный тремор, скандированная речь) отмечается лишь у 10% больных. Поражение зрительных нервов проявляется снижением остроты зрения (стойкая слепота очень редка) и побледнением височных половин дисков зрительных нервов глазного дна. Обычны нарушения мочеиспускания. У многих больных имеет место своеобразная эйфория; в далеко зашедших стадиях болезни нередко наблюдается деменция. В части случаев парезы, атаксия, снижение зрения временно усугубляются после горячей ванны. Характерно ремиттирующее течение: обострения сменяются значительным улучшением, а нередко и полным исчезновением всех или отдельных признаков болезни. Длительность ремиссий от нескольких дней до нескольких лет; особенно полноценны они в первые годы болезни. Через несколько лет, однако, большинство больных нуждаются в постоянной помощи из-за параличей и атаксии.

Существенную роль в диагностике играют изменения вызванных потенциалов головного мозга, компьютерная томография, исследование глазного дна и изменения состава цереброспинальной жидкости. Последние характеризуются (непостоянно) небольшим плеоцитозом, умеренным повышением белка (обычно не выше 1 г/л), «паралитическим» типом реакции Ланге и повышением гамма-глобулинов.

Дифференциально-диагностические проблемы—едва ли не специфическая особенность начальных стадий рассеянного склероза, для которых облигатных патогномоничных тестов пока не существует. Наиболее труден для интерпретации изолированный ретробульбарный неврит (острое падение зрения с развитием центральной скотомы, чему предшествует боль в глазу), обусловленный также рассеянным склерозом почти в 90% случаев.

Лечение. В начале и при обострениях болезни назначают глкжокортикоидные гормоны или АКТГ. Суточные дозы и длительность курса лечения определяются индивидуально. Могут быть использованы иммуносупрессоры (азатиоприн и т. п.) и иммуномодуляторы (левамизол, Т-активин). В периоды ремиссий решающую роль играют массаж, ЛФК, профилактика интеркуррентных инфекций. Рано или поздно больные узнают об истинной сущности своей болезни, однако на первых этапах заболевания врач должен всячески избегать упоминания о рассеянном склерозе. Вопрос о деторождении решается, как правило, негативно, что определяется не столько риском обострения, сколько неизбежной в будущем тяжелой инвапидизацией матери.

Прогноз. Заболевание прогрессирует на протяжении многих лет, инвалидизируя больных. Причиной смерти чаще всего служат интеркуррентные инфекции (урологический сепсис, пневмония), несравненно реже — непосредственное поражение жизненно важных центров в стволе мозга. Примерно в 25% случаев заболевание протекает более доброкачественно и больные многие годы сохраняют способность к самообслуживанию и определенную степень трудоспособности.